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前言

上兩章談為推廣客家台灣語文及歷史文化,強調多瞭解歷史文化,對健康有好處。《文化與健康》系列,前兩篇寫多學台語文可減緩失智症,提到從歷史文化,可瞭解為何台灣人多糖尿病及高血壓,對預防或減少疾病嚴重性或有益。繼續來討論,多瞭解歷史文化,對自己的健康有益。

常常在台灣的媒體,看到客家台灣人較多蠶豆症及地中海貧血的報導。為什麼較多,又有什麼意義?這跟歷史文化及祖先居住環境有關,最適合此系列的主題。台灣發現的蠶豆症的故事很有趣,在文學或戲劇中,出現跟蠶豆症有關的題材(下參考資料重可連上一文) ,不過傳達的信息有些不正確。

台灣本土瘧疾已正式消滅,小額信貸利率在客家人多蠶豆症及地中海基因,跟瘧疾及蚊子有關,以下會再說明。傍山臨河的丘陵地帶(如上圖),是客家人普遍的居住地,是細小瘧蚊(Anopheles minimus)生長最好的溫床。這是最好從歷史文化,可多瞭解疾病及促進健康的實例。

蠶豆症及G6PD功能低

一般所稱的蠶豆症,因為葡萄糖六磷酸去氫酶 (Glucose 6-Phosphate Dehydrogenase,以下簡稱G6PD)功能減低引起。G6PD是一種酵素,會產生物質來減少氧化自由基。有些人吃蠶豆、有些藥物或接觸某些化合物、甚至幾種疾病,氧化自由基突然增加,G6PD功能低者的紅血球,不能處理,紅血球破壞,大量溶血而出問題。

蠶豆英文叫Fava beans,蠶豆症叫Favism,本指因吃蠶豆而引起血中的紅血球溶解。G6PD功能降低較廣義,不限於吃蠶豆,上段提及其他原因都可能引起溶血,台灣一般仍稱為「蠶豆症」。蠶豆症歷史悠久,希臘兩千年前早就有記載,吃了蠶豆後發生黃疸、血紅素尿及貧血。

以後注意到美國不少非裔(黑人),吃了治療瘧疾的Pamaquine藥後也發生一様的問題,發現他們也是G6PD低功能者。G6PD功能低者,吃蠶豆不一定會發生急性溶血,因其他藥、化學品而引起的溶血反較多。台灣G6PD低功能症,由吃蠶豆而發現,從故事更能瞭解,為合G6PD低功能能引起被稱為蠶豆症。

發現蠶豆症的故事:竹北怪病

1961年3月在新竹縣竹北鄉六家附近,發生了怪病,許多小孩突然發生黃疸、血尿及貧血,甚至幾個小孩因此死亡。血尿其實是血紅素尿,因急性溶血而有貧血。急性溶血不是傳染病,為什麼突然間流行起來,為何那麼多病例同時發生在竹北鄉的男孩?

後來發現,他們都吃過新鮮蠶豆,蠶豆又大都是自己田園種的。那幾年新竹農業試驗所,在新竹縣推廣蠶豆非常成功,病例大都發生在農曆新年前後的蠶豆收穫期。後來研究發現竹北鄉農家男孩,的確都是G6PD功能低者,因為吃蠶豆後,豆內有物質使氧化自由基增加,使紅血球破壞而有病狀。

G6PD功能低

G6PD功能低,因為主導G6PD酵素功能基因的核酸基(nucleotide),有突變(Mutation),使這酵素中的氨基酸被替代,使其功能減低。世界各地有不同的變種,G6PD基因在X-染色體上,因為男性只有一個,而女性有兩個X-染色體。若一個X-染色體的基因出問題,男性是100%,女性50%而已,所以絕大多數的缺乏症病例是男孩。

剛開始時,台灣發現最普通的兩種突變,還命名為Taiwan-Hakka及Taipei-Hakka。以後G6PD功能的社區調查,發現不同地方有些差異,三個客家庄(新埔、湖口及美濃) ,受調查中者G6PD功能低者,比福老台灣人及戰後來台的新住民多。

接著榮總有一研究調查,檢查醫院出生新生兒的G6PD功能,母親使用客家話的男嬰最多G6PD功能低者(10.3%),母親講福老話的男嬰2.5%,來自華南的母親的男嬰4.0%,來自華中、華北、東北的母親的男嬰只0.3%缺乏。台灣原住民的G6PD,除了賽夏族及阿美族約3-4%外,其他都非常低或沒有。

台灣各種突變體

從文獻上可查到百多種的突變體,十幾年前,台灣最少有十六種的突變體,現在應更多,因為東南亞來的新住民,帶來更多不同的突變種。現在突變體用不同核基酸(nucleotide)的代號的改變來稱呼,譬如目前台灣最普通的突變體,在基因第1376位置的核酸基,本該是G(guanine),由T(thymine)取代。不同突變體的G6PD酵素功能,有不同程度的功能差異;從完全沒問題到有慢性溶血性貧血症。

台灣最多的兩種突變體是1376G→T及1388G→A,其實就是早期稱為Taiwan-Hakka及Taipei-Hakka的突變種。最有意義的是,第3多的突變體是493A→G,這種突變體中國及新加坡的華人都沒有,反是菲律賓較普遍的突變。有一報告,原住民中,賽夏族六位G6PD低功能者中,493A→G佔四人。

另一報告,阿美族G6PD低功能者六人中,四人是592C→T,福老或客家台灣「漢人」都有這兩種突變,突變體493A→G約8%,而592C→T約1%。從這些不同的突變體,可以看出台灣的「漢人」早就混進了不少賽夏族及阿美族等原住民很平常的突變體,目前所謂的台灣「漢人」有不少原住民的血源。

為何客家族群G6PD低功能者較多

為什麼有些族群較多G6PD低功能者?這跟從前瘧疾的盛行有關。有G6PD低功能者及下章提到的地中海貧血基因者,較能抵抗由瘧蚊傳染的惡性瘧疾,抵抗力高而減少惡性瘧疾的死亡率。在大自然物競天擇上,有生存上的優勢。

台灣最會引起瘧疾的瘧蚊是細小瘧蚊(Anopheles minimus),這種瘧蚊在海拔1,100公尺以上的地方不能生存,所以住高山的原住民,極少有G6PD低功能及地中海貧血基因。離海岸較遠些,細小瘧蚊愈多,到了較內陸,山不高的丘陵地帶,尤其一邊靠山,另邊靠河流的地方更多。

較多客家台灣人居住的桃竹苗地區,阿美族住的花蓮地區,都坐落於這種地帶。從前祖先又居住於熱帶及亞熱帶地區同樣的地帶,一樣瘧疾很多。在瘧疾盛行時代,有G6PD低功能者及地中海貧血基因者,較少因瘧疾而死亡,所以有生存優勢而漸多起來,那時代這些是好基因,祖先較容易生存。

還要注意事項

必須一談,絕大多數有G6PD功能低症,除了極少數很嚴重的,會有慢性溶血問題外,一般時都沒問題。不幸吃到一些藥物、接觸某些化學物如樟腦丸,甚至一些疾病,會引起溶血、黃疸及貧血等問題。吃蠶豆不一定引起,就像上述竹北鄉,一家都吃蠶豆,成人都沒有,只有男孩有溶血引起的病狀。

藥物中如上述抗瘧疾藥外,要注意一些消炎磺胺劑,尤其治療尿道發炎的藥物,較會引起溶血。在網路上很容易找到,一些要避免的藥物及化合物的名單。假如知道有G6PD減低症,不要亂吃藥,患病要吃藥前,必須告訴醫師。盡量減少接觸一些化學品,如稱為樟腦丸(現在不是從樟腦提煉了)的化學品。

文中資料有些曾發表過,請看拙部落格的參考資料〈糖尿病糖尿病的預防/其他健康〉,可連接上較詳細討論之文。

正常或平時的紅血球(左半),但若因吃藥或蠶豆時,紅血球受破壞,可看到一些畸型的紅血球如箭頭所指(右半)。圖/朱真一提供

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高利貸(又称放數)指要求特别高利息的貸款。元代稱羊羔利。高利貸債權人通常稱作大耳窿或地下錢莊;在馬來西亞,新加坡一帶又稱為“阿窿”。由於高利貸在很多地區是非法或受很大的法律限制,這些契约一般必須抵押,甚至必須立下字據。非法的高利貸借款契约不受法律保护,契约很可能在法庭会被宣告无效。

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